Miopatia Urêmica
O paciente urêmico apresenta atrofia de ambas as fibras musculares (kouidi, 1988), mas predominantemente as do tipo II (Floyd, 1974; Bradley, 1990; Bohrnnon, 1994) e particularmente as do tipo IIb (Bradley, 1990). Horl et al. 1978 demonstraram que alterações na energia miofibrilar eram responsáveis por má utilização desta energia e consequente redução na força de contração muscular. De acordo com Broyer et al. 1974 a produção de energia está comprometida, devido defeito na fosforilação de creatinina demonstrado através de biópsia muscular.
A deficiência de vitamina D na DRC é resultado de anormalidades do metabolismo desta vitamina, o que representa um papel na fraqueza muscular, sendo a miopatia um achado comum em pacientes com esta deficiência, que pode ser revertida através da terapia de reposição de vitamina D (Heimberg et al, 1976; Brodman et al, 1978).
O hiperparatireoidismo está presente tanto na deficiência de vitamina D como na DRC. Bark et al. 1988 relataram que o excesso de PTH prejudica a contração e o metabolismo dos músculos esqueléticos e miocárdico, devido, provavelmente, a efeitos adversos na energia muscular. Para Massry 1983 o PTH é uma toxina urêmica com múltiplos efeitos sistêmicos. O excesso desta toxina pode aumentar o conteúdo de cálcio nos nervos periféricos, reduzindo a velocidade de condução do nervo motor, produzindo disfunção muscular (Goldstein et al. 1978).
De acordo com Brautbar 1983, o excesso de PTH induz geração anormal de energia e de utilização da mesma pelos músculos esqueléticos Gómez-Fernández et al. 1987, relataram que o hiperparatireoidismo urêmico pode produzir miopatia, mas para Mallette 1975, Diesel et al. 1990, Carney et al. 1990, Bergamaschi et al. 1991 e Moreira e Barros 2000, o comprometimento muscular em consequência do excesso de PTH deve ser atribuído à neuropatia urêmica explicada anteriormente por Goldstein et al. 1978.
A hipercalcemia pode contribuir para a disfunção muscular. O acúmulo anormal de cálcio ionizado pode levar a lesões em células musculares (Reddy et al. 1975; Publicover et al. 1978; Anderson 1980). Para Savica et al. 1983 a deficiência de carnitina também tem sido contribuinte para a disfunção muscular em DRC por estar envolvida na produção de energia para as células musculares.
A anemia está presente na maioria dos pacientes com DRC devido ao decréscimo na produção de células sanguíneas vermelhas secundária á diminuição na produção de eritropoetina (Eschbach et al. 1984-1987), resultando em uma redução no transporte e oferta de oxigênio para os músculos, levando precocemente a fadiga muscular (Zabetakis et al. 1982) ao cansaço e a dispneia (Mayer e Gránt 1989).
A neuropatia periférica é um achado comum em pacientes com DRC. Esta neuropatia deve ser considerada um fator etiológico da diminuição de força nestes pacientes. Um estudo demonstrou evidência de neuropatia urêmica em 65% dos pacientes em diálise (Thomas, 1971).
