Miopatia Urêmica
A miopatia urêmica é uma doença estrutural e/ou funcional dos músculos presente na DRC, e que resulta de diversos fatores. As alterações na estrutura e função muscular estão associadas a um conjunto de sinais e sintomas, dentre eles, atrofia, fraqueza muscular, intolerância ao exercício, fadiga, mialgias, cãibras e contraturas.
As possíveis causas envolvidas na miopatia urêmica são as alterações metabólicas, hiperparatireoidismo secundário, desnutriçãoe prolongada inatividade física. Além disso, foi demonstrado que a doença renal por si só pode resultar em um estado de hipercatabolismo e que a HD promove a degradação proteica do músculo, assim como das proteínas do corpo inteiro.
A redução da capacidade física e funcional ocorre devido à vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo muscular, com retenção de solutos e outras toxinas urêmicas dentro do músculo, resultando em diminuição da tolerância ao exercício, sedentarismo, e conseqüentemente, na redução das AVDs.
A atrofia muscular, nestes pacientes, é uma conseqüência da neuropatia por degeneração axonal primária e desmielinização segmentar e, também, secundária a alterações morfológicas e funcionais das fibras musculares. Com a progressão da doença, há aumento da concentração de catabólitos, resultando em déficit circulatório periférico e alteração de sensibilidade e problemas musculares como espasmos, fraqueza muscular e câimbras.
A fraqueza muscular, por sua vez, é predominante nos grupos musculares proximais e, em particular, na parte inferior das extremidades prejudicando a marcha e a autonomia. Ao analisar as biópsias musculares Heiwe et al. 2005 observaram alterações histopatológicas na fase pré-dialítica. A atrofia muscular, a neuropatia e a miopatia são causas potenciais da fraqueza muscular.
Outra conseqüência importante é a deficiência da lípase lipoproteica na DRC, com impacto negativo sobre a disponibilidade de lipídios para o músculo esquelético. Esta situação pode ser agravada pela resistência à insulina, que é simultaneamente uma causa e uma conseqüência da DRC, em que ocorre deficiência da ação da insulina em captar glicose no músculo esquelético. Estes déficits na disponibilidade de glicose e lipídios podem contribuir para a redução ainda maior da capacidade de realizar exercícios em pacientes com DRC. Além disso, o déficit na dispersão de glicose e lipídios favorece o catabolismo muscular e atrofia, determinando a quebra de proteínas como fonte alternativa de combustível para produção de energia. Estudos realizados em ratos urêmicos têm mostrado que o exercício regular reduz o catabolismo da proteína muscular, e que a redução é combinada com a sensibilidade à insulina.
A inatividade física também está envolvida na patogênese da fraqueza muscular por resultar em mudança adaptativa em direção à diminuição do metabolismo oxidativo no músculo esquelético, assim como as alterações na perfusão muscular devido à transferência deficitária de oxigênio do capilar para a mitocôndria, na entrega de substrato e estado catabólico mediado por vários fatores, tais como acidose metabólica, uso de corticosteróides e presença de citocinas pró-inflamatórias.
Enfim, nesses casos, estudos comprovam a melhora da miopatia com exercícios progressivos de fortalecimento muscular, por meio da regeneração das fibras musculares, do aumento da densidade capilar e de mudanças favoráveis na estrutura e número de mitocôndrias. Observa-se incremento da força isométrica máxima dos membros inferiores e das propriedades eletrofisiológicas dos nervos periféricos. Como resposta ao exercício de fortalecimento muscular os benefícios desse treinamento parecem ocorrer pela correção parcial das anormalidades metabólicas musculares, com melhora da perfusão. O treinamento pode também contribuir na redução da exagerada atividade ergorreflexa muscular encontrada nestes pacientes.
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